
Bari - Das zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörende Istituto di Tecnologie Biomediche hat die Mechanismen aufgedeckt, die eine Aktivierung des Tumorsuppressors p53 bei chemoresistenten Krebsarten bewirkt.
Tests beim Nierenzellkarzinom
Beim Nierenzellkarzinom handelt es sich um eine in westlichen Ländern häufig auftretende, gegen Chemo- und Radiotherapie resistente Krebsart. In Europa werden 86'000 neue Fälle im Jahr und in Italien jährlich 8'200 Neuerkrankungen diagnostiziert. «Wir haben festgestellt, dass das Protein TRIM8 in der klarzelligen Variante des Nierenzellkarzinoms drastisch zurückgeht und dieser Rückgang für die ausbleibende Aktivierung des Tumorsuppressor-Gens p53 verantwortlich ist», erklärt Projektleiterin Apollonia Tullo.
Dieses Gen ist an der Codierung des Proteins beteiligt, das beim programmierten Zelltod während der Chemotherapie die Zellvermehrung unterdrückt. Grund dafür ist laut Tullo die Tatsache, dass beim Nierenzellkarzinom die Tätigkeit anderer Proteine beeinträchtigt wird, die für die Aktivität und Stabilität des p53 verantwortlich sind. Durch die Wiederherstellung des TRIM8-Spiegels werde die Empfänglichkeit der Krebszellen gegenüber der Chemotherapie gesteigert und die Proliferation der Tumorzellen verlangsamt.
Deutlich bessere Heilungschancen
«Unsere Entdeckung erhöht die Heilungsaussichten von an Nierenzellkarzinom erkrankten Patienten deutlich», so die Wissenschaftlerin. Die Forschungen sind in Zusammenarbeit mit dem ebenfalls zum CNR gehörenden Istituto di Biomembrane e Bioenergetica und mehreren italienischen Universitäten durchgeführt worden. Details sind in der Fachzeitschrift «Oncotarget» unter dem Titel «TRIM8 anti-proliferate action against chemo-resistant renal cell carcinoma» nachzulesen.
(flok/pte)

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